B7-33

Einzelkettige Version von Relaxin-2. Starkes Antifibrotikum ohne die vaskulären Nebenwirkungen des ursprünglichen Hormons.

Half-Life

Kurz

Beginn

Schnell

Dauer

~24 Stunden

Route

Injizierbar

Mechanismus der Wirkung

RXFP1-Rezeptor-Agonist. Aktiviert selektiv den pERK-Signalweg, wodurch überschüssiges Kollagen (Fibrose) abgebaut wird, ohne dass es zu einer systemischen Vasodilatation kommt (was bei dem ursprünglichen Relaxin zu Tumoren führte).

Wichtigste Vorteile

Rückgängigmachung der Fibrose (innere Vernarbung)
Verbesserte Herzfunktion (nach einem Herzinfarkt)
Behandlung von Leber-/Lungenfibrose
Hervorragende GefäßsicherheitRückbildung der Fibrose (innere Vernarbung)
Hervorragende vaskuläre Sicherheit

Hinweise zum Nachweis

FORSCHUNGSBEREICH (experimentell, nicht präskriptiv): Sehr positive Tierstudien. Evidenzgrad: C.

Risikoprofil

Beim Menschen nicht bekannt.
Lokale Reizung, beim Menschen nicht bekannt.
Lokale Irritationen.

Übersicht

B7-33 ist ein funktionelles kurzkettiges Peptid, das von menschlichem Relaxin-2 abgeleitet ist und speziell entwickelt wurde, um die antifibrotischen und gefäßerweiternden Eigenschaften ohne die unerwünschten hormonellen Wirkungen des vollständigen Relaxins zu isolieren.

Was es ist (im Klartext)
- Es ist ein "Anti-Narben"-Mittel für die inneren Organe. B7-33 trägt dazu bei, die Fibrose (Verhärtung des Gewebes) in Herz, Lunge und Nieren umzukehren und zu verhindern. Es signalisiert dem Körper, überschüssiges Kollagen abzubauen, das sich nach Verletzungen oder chronischen Entzündungen ansammelt, und stellt die Elastizität des Gewebes wieder her.

Warum sind Sie so oft online?
- Es ist eines der größten Versprechen für die kardiovaskuläre Gesundheit und die Langlebigkeit der Organe. Biohacker und Forscher konzentrieren sich auf ihn als Instrument zur Umkehrung von Schäden am Herzmuskel nach Herzinfarkten oder zur Behandlung der mit dem Altern verbundenen Arteriensteifigkeit, da er viel sicherer ist als natives Relaxin.

Wie sie heute gestaltet ist (pragmatische Sichtweise)
- 1) Evidenz: Starke Evidenz in Modellen für Herzversagen und chronische Nierenerkrankungen. 2) Ziel: Umkehrung der systemischen Fibrose und Schutz lebenswichtiger Organe. 3) Risiko: Ausgezeichnetes Sicherheitsprofil, aber immer noch auf fortgeschrittene Forschungszusammenhänge beschränkt.

Wie Sie dieses Formular verwenden
- Zum Verständnis des Mechanismus der Aktivierung des RXFP1-Rezeptors siehe den Abschnitt Referenzen.

- Kurzprofil (kuratiert von Subject 157)
- Klasse: Reparatur
- Status: Geprüft
- Anwendungsfall: Langlebigkeit
- Weg: Injizierbar
- Tags: Injizierbar|Narbengewebe|Fibrose
- Halbwertszeit: Kurz
- Start: Schnell
- Dauer: ~24 Stunden

- Mechanismus (hohe Ebene)
RXFP1-Rezeptor-Agonist. Aktiviert selektiv den pERK-Signalweg, wodurch überschüssiges Kollagen (Fibrose) abgebaut wird, ohne dass es zu einer systemischen Vasodilatation kommt (was bei dem ursprünglichen Relaxin zu Tumoren führte).

- Beweise (was in der Literatur steht)
FORSCHUNGSBEREICH (experimentell, nicht präskriptiv):
Sehr positive Tierstudien.
Evidenzgrad: C.

- Sicherheit und Schadensminimierung (nicht präskriptiv)
Risiken: Beim Menschen nicht bekannt.
Lokale Irritationen.
Wechselwirkungen: Antihypertensiva (theoretisch).

- Referenzen (Anker)
- Hossain, M. A. (2016) - B7-33, ein funktionell selektiver Relaxin-Agonist - https://doi.org/10.1016/j.chembiol.2016.05.013
- PubMed:27345432

Hinweis: Lehr-/Forschungsinhalte. Stellt keine medizinische Beratung, Diagnose oder Verschreibung dar.

Wissenschaftliche Referenzen

Hossain, M. A. (2016) - B7-33, ein funktionell selektiver Relaxin-Agonist - M. A. (2016) - B7-33, ein funktionell selektiver Relaxin-Agonist -

PUBMED DOI

/// WIEDERHERSTELLUNG ⚡

Fläschchengröße (mg)

Zugesetztes Wasser (ml)

Gewünschte Dosis (mcg)

Insulineinheiten (IU)

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