Humanin
Peptyd pochodzący z mitochondriów (MDP). Hamuje apoptozę (śmierć komórki) indukowaną przez Bax i IGFBP-3. Poprawia działanie insuliny i chroni neurony przed toksycznością beta-amyloidu.
- Potężna cytoprotekcja (przetrwanie komórek)
- Zwiększona wrażliwość na insulinę
- Neuroprotekcja (choroba Alzheimera - modele)
- Długowieczność (skorelowana ze stulatkami) Silna cytoprotekcja (przeżywalność komórek)
- Długowieczność (skorelowana ze stulatkami)
- Nieznany.
Humanina jest cytoprotekcyjnym peptydem kodowanym w genomie mitochondrialnym, który odgrywa kluczową rolę w ochronie przed stresem oksydacyjnym i przeżyciu komórek w wielu tkankach.
CZYTAJ WIĘCEJ
Co to jest (w prostym języku)
- To tarcza ochronna dla mitochondriów (elektrowni komórek). Humanina w szczególności chroni neurony i komórki serca przed zaprogramowaną śmiercią. Jest to jeden z niewielu związków, który działa od wewnątrz mitochondriów na zewnątrz, zachowując energię komórkową pod wpływem stresu.
Dlaczego tak często pojawiasz się w sieci?
- Jest on omawiany jako potencjalna terapia chorób neurodegeneracyjnych i cukrzycy typu 2, ze względu na jego zdolność do poprawy wrażliwości na insulinę i ochrony mózgu przed blaszkami beta-amyloidowymi.
Jak to jest obecnie ujęte (pogląd pragmatyczny)
- 1) Dowody: Rosnąca liczba badań nad biologią mitochondriów i długowiecznością. 2) Cel: Neuroprotekcja, kardioprotekcja i wsparcie metaboliczne. 3) Ryzyko: Obiecujący profil bezpieczeństwa, ale wciąż poddawany dogłębnym badaniom.
Jak korzystać z tego formularza
- Sprawdź związek między Humaniną a zdrowiem mitochondriów w bazie danych referencyjnych.
- Szybki profil (prowadzony przez Subject 157)
- Klasa: metaboliczna
- Status: Zweryfikowany
- Przypadek użycia: Metaboliczny
- Droga podania: wstrzyknięcie
- Tagi: Wstrzykiwanie|Długowieczność|Metabolizm
- Okres półtrwania: nieznany
- Start: Szybko
- Czas trwania: zmienny
- Mechanizm (wysoki poziom)
Peptyd pochodzący z mitochondriów (MDP). Hamuje apoptozę (śmierć komórki) indukowaną przez Bax i IGFBP-3. Poprawia działanie insuliny i chroni neurony przed toksycznością beta-amyloidu.
- Dowody (co obejmuje literatura)
ZAKRES BADAŃ (przedkliniczne, nienakazowe):
Dawki eksperymentalne w modelach zwierzęcych.
Poziom dowodów: C (nowe badania).
- Bezpieczeństwo i redukcja szkód (nienakazowe)
Ryzyko: nieznane.
Interakcje: Nieznane.
- Referencje (kotwice)
- Lee, C. (2013) - Humanina jako peptyd pochodzący z mitochondriów - przegląd. https://doi.org/10.1016/j.tem.2013.01.005 | PubMed:23434231
- Muzumdar, R. H. (2009) - Humanina jako centralny regulator działania insuliny. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0006334
- Jung, T. W. (2006) - Humanina chroni przed amyloidem-beta. https://doi.org/10.1016/j.bbamem.2006.03.030 | PubMed:16750170
- Matsuoka, M. (2009) - Humanina jako potencjalny środek terapeutyczny w chorobie Alzheimera. https://doi.org/10.1007/s00005-009-0057-2 | PubMed:19838753
Uwaga: Treść edukacyjna/badawcza. Nie stanowi porady medycznej, diagnozy ani recepty.
